Kapcsolja be a teste „Fiatalság kapcsolóját”

Kapcsolja be a teste „Fiatalság kapcsolóját”

Az AMPK elősegíti a regenerációs folyamatokat az egész testben. Humán vizsgálatok azt mutatják, hogy két növényi kivonat aktiválja az AMPK-t, ezáltal csökkenti a vércukorszintet és elősegíti a fogyást.
 

Tudományosan felülvizsgálta: Dr. Carol Campi, RN, DC, 2023 augusztusában.

Írta: James Robbins

Fordította: Balázs  Zoltán                                                                                                         Eredeti forrás: lifeextension.com  

Az AMPK (adenosine monophosphate-activated protein kinase) nevű enzim a szervezet egyik legerősebb öregedésgátló eszköze. Az AMPK elősegíti a regenerációs folyamatokat és minden sejtben hat, támogatja a fiatalság helyreállítását. Idővel az AMPK aktivitása csökken, amely nagyban hozzájárul az öregedés felgyorsulásához. Az AMPK aktiválását állatmodellek alapján bizonyították először, hogy hozzájárul a hosszabb, egészségesebb élettartamhoz. A kísérletek során két könnyen beszerezhető tápanyag erős AMPK-aktiváló hatást mutatott. Ha aktiváljuk az AMPK-t, lehetségessé válik, hogy jelentősen befolyásoljuk a fiatalos funkcionalitást az egész testünkben.
AMPK tehát egy „Fiatalság kapcsoló”, amely a sejtek egyik fő metabolikus szabályozója, segíti a hatékonyabb működésüket. Hatására az energia-anyagcsere fokozása is megtörténik, az AMPK adja az „utasítást” a sejteknek, hogy a tüzelőanyagot égetni kell energiaként és nem tárolni zsírként. Az AMPK feladata a sejtes „háztartási” funkciók előmozdítása is (autofágia), amelyek segítenek megtisztítani a „kukába való” nem használt fehérjéket, amelyek egyébként felhalmozódnak az öregedő sejtekben. Ezek a funkciók általában a nagyon hatékonyan működnek, amikor fiatalok vagyunk. De mint testünk sok más rendszere, az AMPK jelzések is csökkennek az öregedéssel. Ennek eredményeként károsodik az anyagcsere, fokozódik a gyulladás és csökkennek a sejtháztartási funkciók – amelyek mindegyike felgyorsítja az öregedést. Az AMPK aktiválása javítja az egészséget és segíthet megelőzni a korai halálozás leggyakoribb okait.

A tanulmányok például azt mutatják, hogy az AMPK aktiválása:

·    Csökkenti az érelmeszesedés, a szívroham és a stroke kockázatát.
· Megakadályozza a szívüregek túlnövekedését (kamrai hipertrófia) és pangásos szívelégtelenséget.
·  Javítja a metabolikus szindrómát, csökkenti a II-es típusú cukorbetegség kockázatát és segít a vércukorszint szabályozásában.
·   Csökkenti a súlygyarapodás kockázatát.
·   Csökkenti számos gyakori rák kockázatát, miközben javítja az eredményeket rákterápiában.
·   Csökkenti a demencia és más neurodegeneratív rendellenességek kockázatát.
·   Támogatja az egészséges csont- és porcszerkezetet.
·   Segít megelőzni és kontrollálni az autoimmun betegségeket.
 
A nagy kérdés az, hogy hogyan aktiváljuk, tartsuk fent az AMPK aktivitását?
 
A cukorbetegség elleni gyógyszer, a metformin talán a legismertebb AMPK aktivátor. Kimutatták, hogy az AMPK metforminnal történő aktiválása sok negatívumot legyőz. (A wikipédia meghatározása szerint a metforminnak a vércukorszint csökkentésén kívül számos más előnyös hatása is van a szív- és érrendszerre és a metabolikus szindrómára. Gátolja a testsúlynövekedést is. Egyes új vizsgálatok alapján lassíthatja az öregedést is. Mellékhatásai ritkák, közülük legfontosabb a tejsav-acidózis, mely azonban csak nagyon kevés betegnél jelentkezik. a szerk.) Előfordulhat, hogy a cukorbetegek nem kaphatnak recepre metformint, így elhagyják és alternatívát keresnek. A Life Extension tudósai két olyan vegyületet azonosítottak, amelyek bizonyítottan aktiválják az AMPK-t: heszperidin, citrus #avonoid és Gynostemma pentaphyllum levél kivonat. A celluláris AMPK aktiválásával segíthetünk leküzdeni az öregedést gyorsító tényezőket – és például a hasi zsír felhalmozódását is.
 
 
AMPK Activator 1: Gynostemma pentaphyllum. A Gynostemma pentaphyllum egy kínai gyógynövény, amelyet régóta használnak Magyarországon anyagcserezavarok, például elhízás, emelkedett lipidszintek és zsírmáj megelőzésére. Újabban laboratóriumi és állatkísérletek kimutatták, hogy a Gynostemma pentaphyllum egy AMPK aktivátor. A Gynostemma kivonatok nagy hatékonysággal képesek a hasi zsír csökkentésére, az elhízás megelőzésére és javítására, a zsírtermelés leállítására. Laboratóriumi vizsgálatok azt mutatják, hogy a Gynostemma pentaphyllum kivonatok serkentik a zsírégetést és segítik a sejtszintű glükóz felvételét az izomsejtekben. Egy állatkísérlet kimutatta, hogy csökkenthetjük súlygyarapodást, a máj súlyát és a vér koleszterinszintjét az AMPK aktiválásával.
Ezen ígéretes megállapítások alapján a kutatók arra vállalkoztak, hogy a gyakorlatban is bizonyítsák, vajon Gynostemma pentaphyllum kivonat segíthet-e csökkenteni az emberek hasi elhízását. Egy randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatban 80 túlsúlyos vagy elhízott ember vett részt, véletlenszerűen 450 mg/nap adagot kaptak. A csoport egy része Gynostemma pentaphyllum kivonatot kapott, a másik része placebo-t. 12 hét után a vizsgált alanyok összességében csökkenést tapasztaltak hasi zsírterület, testtömeg, testzsír tömeg, testzsír százalék és BMI tekintetében egyaránt. Konkrétan, a teljes zsírterület 6,3%-kal csökkent a  Gynostemma pentaphyllumot kapó alanyoknál és kevesebb mint 1%-kal a placebót kapóknál. A zsigeri zsír (a hasban lévő belső szervek körül felhalmozódó zsír) 11%-kal csökkent (a placebo-csoport 3%-ához képest). Ez a tanulmány megmutatja, hogy a Gynostemma pentaphyllum kivonatok hozzájárulnak a zsírégetéshez, és rámutat arra is, hogy az AMPK aktiválása hogyan befolyásolja kedvezően az emberi anyagcserét.
 
 
AMPK Activator 2: Heszperidin narancs kivonatból. A heszperidin egy #avonoid, amely nagymértékben koncentrálódik a citrusfélék héjában. Mint Gynostemma pentaphyllum, a heszperidin bizonyítottan gátolja az elhízást, csökkenti a magas vércukorszintet és lipideket, valamint csökkenti az inzulinrezisztenciát. Ezek az előnyök valószínűleg annak köszönhetők, hogy a heszperidin képes aktiválni az AMPK-t. Egy állatkísérlet kimutatta, hogy a heszperidin növeli az aktivált AMPK mértékét, amely segít a gének szabályozásában, amelyek viszont szabályozzák a vércukorszintet, a koleszterint és a zsírok kialakulását. Humán vizsgálatok azt mutatják, hogy a heszperidin csökkenti a hasi zsírt. Egy klinikai vizsgálatban az elhízott alanyok, akik napi 500 mg heszperidint szedtek, szerény csökkenést mutattak hasi zsír mértékében, hasonlóan a metforminnal végzett külön vizsgálatban tapasztaltakhoz. A heszperidinnek vaszkuláris előnyei is vannak, amelyek javíthatják az artériák működését.
Egy kétrészes tanulmányt készített, a National Center for Complementary és A National Institutes of Health (NIH) alternatív gyógyászata.   Ebben a kétszakaszos vizsgálatban lombikban a hesperidin elősegítette az AMPK aktiválódását és egyidejűleg stimulált egy érfallazító hatású enzimet. A vizsgálat második részében pedig a kutatóknak embereken is sikerült bizonyítani a hesperedin érvédő hatását. Ebben a vizsgálatban metabolikus szindrómában szenvedő emberek egy csoportjának placebót, illetve 500 mg hesperidint adtak naponta. Három hét után a hesperidin csoport tagjainak a vérében a placebo-csoporthoz képest 33 %-kal, vagyis szignifikánsan csökkent a C-reaktív fehérjék mennyisége (amely a szervezet általános gyulladásos szintjét mutatja).
Ezen túlmenően a táplálék-kiegészítőt szedő csoport tagjainál 29 százalékos javulás következett be az erek tágulási képességében a placebo csoporttal összehasonlítva. Végül a vizsgálat azt is kimutatta, hogy a hesperidin csoport tagjainak vérében szignifikánsan csökkent a koleszterin-szállító ApoB értéke, mely ApoB a szívbetegségek ismert kockázati tényezője.
 
(A nemzetközi szakirodalomban számos tanulmányt találhatunk az AMPK aktivátorok, az AMPK-k és az egészség kapcsolatáról. Dr Robbins írása ezek közül is kiemel néhányat. A Szerk.)
 
Az AMPK és az elhízás/öregedés kapcsolata.
 
Az amerikaiak több mint 70%-a túlsúlyos vagy elhízott. Ez komoly egészségügyi problémát jelent, mivel a hasi zsír tömegesen kiürül a szervezetbe és károsítja az ereket, a szívizmot, az agysejteket és más szöveteket az egész testben. Az AMPK egyik funkciója, hogy segítsen csökkenteni a hasi zsírt és ezáltal a gyulladásokat a szervezetben. Mivel az AMPK aktivitása az életkorral csökken, ezért a súlygyarapodás és a krónikus gyulladások száma folyamatosan nő az öregedés előreheladtával. A szervezet nagyobb eséllyel kezdi el raktározni zsírt, ahelyett hogy az energiát elégetné és építési folyamatokra használná. Mind a heszperidin, mind a Gynostemma pentaphyllum segít eljutni ezen öregedési folyamatok gyökeréhez a hasi elhízás és az általa generált fertőzések, gyulladások leküzdéséhez.

A májkárosodás csökkentett markerei

Nem-alkoholos zsírmáj betegségről (angol rövidítés NAFLD) akkor beszélünk, ha valakinek a májában túl sok zsír halmozódik fel. A nem-alkoholos zsírmáj az inzulinrezisztencia és a modern életmód következménye és azt napjainkban egyre inkább a metabolikus szindróma májban való megnyílvánulásának tekintik. Egy klinikai vizsgálatban 56 NAFLD-ben szenvedő felnőttet jelöltek ki vizsgálatra. A kezelések előtt valamennyien két hónapig fogyókúráztak, majd a második hónaptól vagy Gynostemma pentaphyllumot, vagy placebót kaptak négy hónapon keresztül.
Mindkét csoport fogyott, és számos javulást tapasztalt a májműködés és az inzulinrezisztencia mutatóiban, ami azt mutatja, hogy a fogyás hasznos a NAFLD-ben.  Ám az is kiderült, hogy a Gynostemma pentaphyllum  csoportban ezek a pozitív változások nagyobb mértékűek voltak, ami azt jelenti, hogy a  Gynostemma pentaphyllum kivonat a nem-alkoholos zsírmáj betegségben szenvedőknél fokozza a fogyás pozitív hatásait.

Csökkentett vércukorszint

Az AMPK aktiválása segít csökkenteni a vércukorszintet.  Egy vizsgálatban 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő embereket, akik még kaptak gyógyszeres kezelést, véletlenszerűen két csoportra osztottak, az egyikkel  Gynostemma pentaphyllum kivonat tartalmú teát, a másikkal placebo teát itattak. 12 hét után a kezelt csoport tagjainak éhgyomri vércukorszintje átlagosan 3 mmol/l-rel csökkent, míg a placebo csoportban a csökkenés mértéke csak 0.6 mmol/l volt.
A hemoglobin A1C szintjük (ami a hosszú távon mutatja az átlagos vércukorszintet) 2 százalékkal csökkent a kezelt csoportban, ami tízszerese annak a csökkenésnek, amit a placebo csoport tagjainál mértek.
A kezelt csoport tagjainál szignifikánsan alacsonyabb inzulin rezisztencia szintet mértek, míg a placebo csoportban szignifikáns inzulinrezisztencia szintnövekedés volt megfigyelhető. Bármi, ami biztonságosan csökkenti a vércukorszintet és javítja az inzulinérzékenységet óriási jelentőséggel bír mindenki számára, aki II-es típusú cukorbetegségben vagy prediabéteszben szenved. De mivel még a mérsékelt vércukorszint-emelkedés és az inzulinrezisztencia szerepet játszik a szív- és érrendszeri betegségek és neurodegeneráció kialakulásában is, így fontos különösen azoknak, akik proaktív intézkedéseket szeretnének tenni az öregedés ellen.
 
Összegzés:  A tudósok még csak most kezdik „megkarcolni az AMPK felszínét”, mint hatékony öregedésgátló eszköz. Ami tény, hogy az aktivált AMPK visszaállítja a fiatalos intracelluláris környezet. Amellett, hogy véd olyan körülmények ellen, mint a II. típusú cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek, az AMPK aktiválásának fontossága megnövekszik az egészségi állapot és a hosszú élettartam markereinek javításában. Az öregedéshez hozzájáruló számos kritikus tényezőt részben az AMPK szabályozza. Az AMPK aktiválás az egyik ígéretes öregedésgátló beavatkozás, amelyet vizsgálnak tudósok világszerte. Két bevált AMPK aktivátor, heszperidin és Gynostemma pentaphyllumról kimutatták, hogy segít leküzdeni az öregedési tényezőket, például az elhízást, gyulladás, emelkedett vércukor- és koleszterinszintet, valamint artériás diszfunkciókat.
 
Felhasznál referenciák, szakirodalmak:

Eredeti tartalom: https://www.lifeextension.com/magazine/2018/ss/turn-on-your-bodys-youth-switch
1. Salminen A, Kaarniranta K. AMP-activated protein kinase (AMPK) controls the aging process via an integrated signaling network. Ageing Res Rev.2012 Apr;11(2):230-41.
2. Salminen A, Kaarniranta K, Kauppinen A. Age-related changes in AMPK activation: Role for AMPK phosphatases and inhibitory phosphorylation by upstream signaling pathways. Ageing Res Rev. 2016 Jul;28:15-26.
3. Stenesen D, Suh JM, Seo J, et al. Adenosine nucleotide biosynthesis and AMPK regulate adult life span and mediate the longevity bene!t of caloric restriction in #ies. Cell Metab. 2013 Jan 8;17(1):101-12.
4. McCarty MF. AMPK activation--protean potential for boosting healthspan. Age (Dordr). 2014 Apr;36(2):641-63.
5. Liu WY, Jiang RS. Advances in the research of AMPK and its subunit genes.Pak J Biol Sci. 2013 Nov 15;16(22):1459-68.
6. Salminen A, Hyttinen JM, Kaarniranta K. AMP-activated protein kinase inhibits NF-kappaB signaling and in#ammation: impact on healthspan and lifespan. J Mol Med (Berl). 2011 Jul;89(7):667-76.
7. Martin-Montalvo A, Mercken EM, Mitchell SJ, et al. Metformin improves healthspan and lifespan in mice. Nat Commun. 2013;4:2192.
8. Vazquez-Manrique RP, Farina F, Cambon K, et al. AMPK activation protects from neuronal dysfunction and vulnerability across nematode, cellular and mouse models of Huntington’s disease. Hum Mol Genet. 2016 Mar 15;25(6):1043-58.
9. Luo T, Nocon A, Fry J, et al. AMPK Activation by Metformin Suppresses Abnormal Extracellular Matrix Remodeling in Adipose Tissue and Ameliorates Insulin Resistance in Obesity. Diabetes. 2016 Aug;65(8):2295-310.
10. Li C, Reif MM, Craige SM, et al. Endothelial AMPK activation induces mitochondrial biogenesis and stress adaptation via eNOS-dependent mTORC1 signaling. Nitric Oxide. 2016 May 1;55-56:45-53.
11. Available at: https://www.cdc.gov/nchs/fastats/obesity-overweight.htm. Accessed September 5, 2018.
12. Virdis A, Santini F, Colucci R, et al. Vascular generation of tumor necrosis factor-alpha reduces nitric oxide availability in small arteries from visceral fat of obese patients. J Am Coll Cardiol. 2011 Jul 12;58(3):238-47.
13. Liu F, Benashski SE, Persky R, et al. Age-related changes in AMP-activated protein kinase after stroke. Age (Dordr). 2012 Feb;34(1):157-68.
14. Rojas J, Arraiz N, Aguirre M, et al. AMPK as Target for Intervention in Childhood and Adolescent Obesity. J Obes. 2011;2011:252817.
15. Wang M, Wang F, Wang Y, et al. Metabonomics study of the therapeutic mechanism of Gynostemma pentaphyllum and atorvastatin for hyperlipidemia in rats. PLoS One. 2013;8(11):e78731.
16. Gauhar R, Hwang SL, Jeong SS, et al. Heat-processed Gynostemma pentaphyllum extract improves obesity in ob/ob mice by activating AMP-activated protein kinase. Biotechnol Lett. 2012 Sep;34(9):1607-16.
17. Tan Y, Kamal MA, Wang ZZ, et al. Chinese herbal extracts (SK0506) as a 2023. 11. 07. 12:52Turn on Your Body’s “Youth Switch” - - Life Extension 8/9. oldalhttps://www.lifeextension.com/magazine/2018/ss/turn-on-your-bodys-youth-switch potential candidate for the therapy of the metabolic syndrome. Clin Sci (Lond). 2011 Apr;120(7):297-305.
18. Nguyen PH, Gauhar R, Hwang SL, et al. New dammarane-type glucosides as potential activators of AMP-activated protein kinase (AMPK) from Gynostemma pentaphyllum. Bioorg Med Chem. 2011 Nov 1;19(21):6254-60.
19. Park SH, Huh TL, Kim SY, et al. Antiobesity effect of Gynostemma pentaphyllum extract (actiponin): a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Obesity (Silver Spring). 2014 Jan;22(1):63-71.
20. Williams T. Metabolic Syndrome: Nonalcoholic Fatty Liver Disease. FP Essent. 2015 Aug;435:24-9.
21. Paschos P, Paletas K. Non alcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome. Hippokratia. 2009 Jan;13(1):9-19.
22. Chou SC, Chen KW, Hwang JS, et al. The add-on effects of Gynostemma pentaphyllum on nonalcoholic fatty liver disease. Altern Ther Health Med. 2006 May-Jun;12(3):34-9.
23. Huyen VT, Phan DV, Thang P, et al. Antidiabetic effect of Gynostemma pentaphyllum tea in randomly assigned type 2 diabetic patients. Horm Metab Res. 2010 May;42(5):353-7.
24. Parhiz H, Roohbakhsh A, Soltani F, et al. Antioxidant and anti-in#ammatory properties of the citrus #avonoids hesperidin and hesperetin: an updated review of their molecular mechanisms and experimental models. Phytother Res. 2015 Mar;29(3):323-31.
25. Suzuki H, Asakawa A, Kawamura N, et al. Hesperidin potentiates ghrelin signaling. Recent Pat Food Nutr Agric. 2014;6(1): 60-3.
26. Pu P. [Protection mechanisms of hesperidin on mouse with insulin resistance].Zhongguo Zhong Yao Za Zhi. 2016 Sep;41(17):3290-5.
27. Ohara T, Muroyama K, Yamamoto Y, et al. Oral intake of a combination of glucosyl hesperidin and caffeine elicits an anti-obesity effect in healthy, moderately obese subjects: a randomized double-blind placebo-controlled trial. Nutr J. 2016 Jan 19;15:6.
28. Wang H, Ni Y, Yang S, et al. The effects of gliclazide, metformin, and acarbose on body composition in patients with newly diagnosed type 2 diabetes mellitus. Curr Ther Res Clin Exp. 2013 Dec;75:88-92.
29. Yamamoto M, Jokura H, Hashizume K, et al. Hesperidin metabolite hesperetin-7-O-glucuronide, but not hesperetin-3’-O-glucuronide, exerts hypotensive, vasodilatory, and anti-in#ammatory activities. Food Funct. 2013 Sep;4(9):1346-51.
30. Rizza S, Muniyappa R, Iantorno M, et al. Citrus polyphenol hesperidin stimulates production of nitric oxide in endothelial cells while improving endothelial function and reducing in#ammatory markers in patients with metabolic syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2011 May;96(5):E782-92.
31. Sacks FM, Alaupovic P, Moye LA, et al. VLDL, apolipoproteins B, CIII, and E, and risk of recurrent coronary events in the Cholesterol and Recurrent Events (CARE) trial. Circulation. 2000 Oct 17;102(16):1886-92.
32. Jacobson TA. Opening a new lipid “apo-thecary”: incorporating apolipoproteins as potential risk factors and treatment targets to reduce cardiovascular risk. 2023. 11. 07. 12:52Turn on Your Body’s “Youth Switch” - - Life Extension 9/9. oldalhttps://www.lifeextension.com/magazine/2018/ss/turn-on-your-bodys-youth-switch Mayo Clin Proc. 2011 Aug;86(8):762-80.
33. Salden BN, Troost FJ, de Groot E, et al. Randomized clinical trial on the e"cacy of hesperidin 2S on validated cardiovascular biomarkers in healthy overweight individuals. Am J Clin Nutr. 2016 Dec;104(6):1523-33.
34. Bai HB, Wang Y, Zhang YH, et al. [AMP-activated protein kinase activation regulates adhesion of monocytes to vascular endothelial cells and the underlying mechanism]. Sheng Li Xue Bao. 2016 Feb 25;68(1):41-9.
35. de Kreutzenberg SV, Ceolotto G, Cattelan A, et al. Metformin improves putative longevity effectors in peripheral mononuclear cells from subjects with prediabetes. A randomized controlled trial. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2015 Jul;25(7):686-93.
36. Barzilai N, Cuervo AM, Austad S. Aging as a Biological Target for Prevention and Therapy. JAMA. 2018 Sep 17.
37. Huang S. Inhibition of PI3K/Akt/mTOR signaling by natural products.Anticancer Agents Med Chem. 2013 Sep;13(7):967-70.
 
Jogi megjegyzés: A honlapon a kapcsolódó e-mailekben, a blogon, a letölthető anyagokban, valamint a konzultációk során elhangzott információk kizárólag tanító és tájékoztató jellegűek. Ezek semmilyen módon nem tekinthetők egészségügyi vagy orvosi tanácsadásnak, diagnózisnak, kezelésnek. Az itt megjelenő információkat mindenki a saját felelőségére használhatja. A fordításból eredőhiákért felelősséget nem vállalunk. A teljes szöveg a Jogi nyilatkozat menüpontban olvasható.